La “doppia depressione” non è un termine clinico formale. Si riferisce invece alla presenza di sintomi di due diverse diagnosi di depressione. La diagnosi e il trattamento possono essere impegnativi per la doppia depressione, ma non trattarla può peggiorare i sintomi nel tempo.

Il termine “doppia depressione” è comunemente usato per le diagnosi che prevedono la coesistenza di un disturbo depressivo persistente (PDD) e di un disturbo depressivo maggiore (MDD).

Sebbene i manuali diagnostici utilizzati dalla maggior parte dei professionisti della salute mentale non includano criteri per la doppia depressione, esistono linee guida specifiche per aiutare la diagnosi di questi due disturbi separatamente. Questo aiuta a sviluppare un piano di gestione.

Cosa significa avere una doppia depressione?

In caso di doppia depressione, un professionista della salute mentale può formulare due diagnosi distinte: PDD e MDD. La differenza principale tra queste due condizioni è che per ricevere una diagnosi di PDD è necessario che i sintomi siano presenti da almeno 2 anni, mentre per la MDD è necessario che i sintomi siano presenti da almeno 2 settimane.

La maggior parte dei professionisti della salute mentale negli Stati Uniti utilizza il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, quinta edizione, revisione del testo (DSM-5-TR) per diagnosticare i disturbi mentali. Sebbene alcuni ricercatori e professionisti la chiamino doppia depressione, il DSM-5-TR non la elenca come diagnosi ufficiale a sé stante.

Quali sono i sintomi della depressione doppia?

Non tutti vivono la depressione allo stesso modo. Potreste avere una combinazione di sintomi che qualcun altro con doppia depressione non ha. In generale, il medico baserà la diagnosi sul numero di sintomi che corrispondono ai criteri di MDD e PDD.

In alcuni casi, si possono manifestare prima i sintomi della MDD e poi sviluppare la PDD, pur continuando ad avere episodi di depressione maggiore. In altri casi, invece, si può avere prima la PDD e poi iniziare a manifestare episodi di MDD nello stesso periodo. In entrambi i casi, si potrebbe ricevere una diagnosi di PDD e MDD in concomitanza (doppia depressione).

Leggete i sintomi comuni della depressione.

Sintomi del disturbo depressivo persistente

Il disturbo depressivo persistente è una diagnosi piuttosto recente. Nelle versioni precedenti del DSM-5-TR, i sintomi del PDD erano compresi nella distimia e nella depressione maggiore cronica. Il PDD consolida questi sintomi in un’unica condizione.

La caratteristica principale del PDD è che il basso umore (tristezza) è presente per la maggior parte del giorno, per la maggior parte dei giorni, da almeno 2 anni in un adulto o da 1 anno in un bambino o in un adolescente.

Inoltre, affinché la diagnosi sia soddisfatta, devono essere presenti anche due o più dei seguenti sintomi:

cambiamenti nell’appetito (mangiare significativamente più o meno del solito)

cambiamenti nel ritmo del sonno (difficoltà ad addormentarsi e a rimanere addormentati o dormire più ore del solito)

stanchezza e scarsa energia altrimenti inspiegabili

bassa autostima

difficoltà di attenzione, concentrazione e decisione

senso di disperazione persistente

La diagnosi di PDD significa che questi sintomi influenzano il modo in cui ci si muove nel mondo, causando disagio o altre menomazioni nel lavoro, nella scuola e nelle situazioni sociali. Inoltre, i sintomi sono stati persistenti per la maggior parte dei 2 anni precedenti la diagnosi e non sono mai stati assenti per più di 2 mesi alla volta durante questo periodo. In alcuni casi, i sintomi sono stati presenti per così tanto tempo da far credere che facciano parte della personalità.

Infine, questi sintomi non possono essere spiegati da un’altra condizione mentale o fisica o dagli effetti di una sostanza esterna.

A seconda della vostra esperienza, un professionista della salute mentale può determinare la gravità dei vostri sintomi come lieve, moderata o grave. Può anche stabilire se è necessario utilizzare uno specificatore. Si tratta di una nota diagnostica che può essere aggiunta alla diagnosi principale per chiarire caratteristiche specifiche della vostra esperienza.

Per esempio, possono assegnarvi una diagnosi di PDD con lo specificatore “con episodio depressivo maggiore persistente” per sottolineare che soddisfate anche i criteri diagnostici completi per un episodio depressivo maggiore nei due anni precedenti.

Sintomi del disturbo depressivo maggiore

Il MDD è un disturbo dell’umore che comporta episodi di umore basso e una generale perdita di interesse. Sebbene i sintomi possano variare da lievi a gravi, il MDD può avere un effetto profondo sul modo in cui ci si sente con se stessi, con gli altri e con il mondo in generale.

Per ricevere la diagnosi di MDD, cinque o più dei seguenti sintomi devono essere presenti per almeno 2 settimane:

umore depresso o basso (o irritabilità nei bambini e negli adolescenti)

diminuzione dell’interesse o perdita del piacere per le cose che piacevano prima

cambiamenti nell’appetito o nel peso

difficoltà a dormire o dormire più del solito

cambiamenti nei modelli di movimento, come muoversi più velocemente (agitazione) o più lentamente del solito

scarsa energia e stanchezza

intensi sensi di colpa, vergogna e inutilità

difficoltà a concentrarsi e a prendere decisioni

pensieri ricorrenti di morte o di autolesionismo, compresi ideazione o tentativi di suicidio

La perdita di interesse, la difficoltà a provare piacere o il basso umore (tristezza e vuoto) devono essere presenti per almeno 2 settimane per soddisfare i criteri diagnostici di MDD.

Questi sintomi non possono essere spiegati da un’esperienza traumatica recente, da una perdita significativa, dagli effetti di una sostanza assunta o da un’altra condizione mentale o fisica.

Qual è il trattamento della depressione doppia?

Il trattamento della depressione può comprendere la psicoterapia, i farmaci o una combinazione dei due. Poiché la doppia depressione comporta la sovrapposizione di sintomi di diversa gravità, la ricerca della combinazione giusta per le vostre esigenze può richiedere un po’ di tempo.

Una depressione non trattata porta di solito a sintomi più gravi e a complicazioni. Il trattamento può aiutare a migliorare l’umore e l’immagine di sé.

Esistono molti tipi di psicoterapia che possono aiutare a risolvere i sintomi di tutti i tipi di depressione. Per esempio, la terapia cognitivo-comportamentale (CBT) può aiutare ad affrontare gli schemi di pensiero che causano angoscia e inducono a comportamenti dannosi. Altre opzioni possono includere

terapia interpersonale

terapia dialettica comportamentale

terapia psicodinamica

I farmaci per la depressione possono includere

inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI)

inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

antidepressivi triciclici

antidepressivi atipici

inibitori delle monoamino-ossidasi (IMAO).

Potrebbero essere necessarie alcune settimane o mesi per sperimentare i pieni effetti terapeutici di questi farmaci e si potrebbero verificare alcuni effetti collaterali. Inoltre, potrebbero essere necessarie alcune prove ed errori per trovare il farmaco e il dosaggio corretti per le proprie esigenze. Il medico che prescrive il farmaco può apportare le modifiche necessarie fino a quando non si iniziano a sentire gli effetti.

Il medico può anche decidere di adottare una terapia farmacologica combinata, ovvero utilizzare più di un tipo di farmaco per trattare sintomi diversi. Ad esempio, può prescrivere il trazodone per i disturbi del sonno e la sertralina per il malumore.

Anche i cambiamenti nello stile di vita possono aiutare a gestire i sintomi della depressione doppia, ad esempio

modificare il proprio piano alimentare

aumentare l’esercizio fisico quotidiano

prendere più luce solare

impegnarsi in strategie di gestione dello stress come la meditazione

Il punto di partenza

La doppia depressione non è una diagnosi formale, ma si riferisce alla presenza contemporanea di due tipi di depressione: il disturbo depressivo persistente e la depressione maggiore.

Sia la PDD che la MDD possono essere efficacemente trattate e gestite. Se queste condizioni non vengono trattate, i sintomi possono diventare più gravi e persistenti nel tempo.

C’è sempre un aiuto disponibile per la doppia depressione. Non siete soli e non rimanetelo.

Tutti i mammiferi dormono, ma non sappiamo con certezza quali siano i benefici di questo sonno.

Esistono numerose teorie, tra cui l’elaborazione dei ricordi del giorno precedente. Un’idea che è stata ampiamente accettata è che durante il sonno l’organismo ripulisca il cervello dalle tossine e dai detriti del metabolismo.

Un nuovo studio condotto sui topi ha rilevato che il tempo di veglia pulisce il cervello più di quello trascorso durante il sonno o sotto anestesia.

Lo studio ha osservato che il 30% in meno di colorante fluorescente – che rappresenta tossine e metaboliti – veniva eliminato dal cervello dei topi durante il sonno rispetto a quando erano svegli. Quando i topi erano anestetizzati, il 50% in meno del colorante veniva eliminato.

I ricercatori hanno osservato la velocità con cui il colorante si spostava dai ventricoli del cervello ad altre regioni cerebrali, rendendo possibile misurare il grado di eliminazione del colorante dal cervello.

È chiaro che gli esseri umani spesso sperimentano problemi legati alla mancanza di sonno adeguato, che vanno dalla mancanza di acutezza mentale e di coordinazione mano-occhio a gravi problemi di salute. Tuttavia, i risultati di questo studio suggeriscono che la mancanza di pulizia del cervello dovuta a un sonno insufficiente non è la causa di questi effetti.

Lo studio è pubblicato su Nature Neuroscience.

Il cervello si pulisce da solo quando si dorme?

Il ricercatore senior dello studio, Nicholas Franks, professore presso la Facoltà di Scienze Naturali dell’Imperial College di Londra, ha spiegato: “La nostra ipotesi di lavoro è che ci sia una ragione fondamentale per cui noi e gli altri mammiferi dormiamo”.

Per esempio, la nostra posizione vulnerabile durante il sonno potrebbe suggerire che il sonno è importante per la sopravvivenza.

Se è così, i meccanismi più plausibili sono quelli che forniscono un beneficio cruciale – una sorta di pulizia di base – che non può avvenire, o avviene in modo molto inefficiente, durante la veglia”. Questo era un punto di forza dell’idea dell’autorizzazione”, ha detto Franks.

Franks ha fatto notare un’altra ipotesi: il sonno permette il consolidamento della memoria.

In questa forma di pulizia del cervello, “durante il sonno vengono effettuate alcune operazioni di pulizia delle connessioni neuronali (sinapsi) formatesi durante la veglia, forse eliminando le sinapsi indesiderate e/o rafforzando quelle che devono essere conservate”, ha detto Franks.

In che modo le interruzioni del sonno influenzano il cervello?

Jonathan Cedernaes, PhD, ricercatore presso il Dipartimento di Scienze Mediche dell’Università di Uppsala, ha dichiarato a MNT che i risultati dello studio, secondo cui il sonno e l’anestesia producono riduzioni simili della clearance cerebrale, sono credibili. Cedernaes, che si occupa di trapianti e medicina rigenerativa, non è stato coinvolto nello studio.

Tuttavia, ha espresso diverse perplessità riguardo allo studio che minano le conclusioni definitive.

“Questo studio è stato condotto sui topi, quindi non sappiamo come si possa tradurre nell’uomo”, ha detto Cedernaes.

Ha proposto di attendere studi di follow-up e conferme prima di scartare l’idea che il sonno sia un momento di pulizia del cervello.

Ha inoltre sottolineato che gli autori dello studio hanno scelto di utilizzare un colorante a piccole molecole e che un colorante a molecole più grandi avrebbe potuto produrre un risultato diverso in termini di pulizia del cervello.

Un altro possibile problema, ha detto Cedernaes, è che in questo studio i ricercatori hanno privato i topi del sonno per studiare la veglia prima di lasciarli dormire.

“Sarebbe importante vedere anche cosa succede durante il sonno naturale (non privato del sonno) e in un normale ciclo sonno-veglia di 24 ore”, ha sottolineato.

Gli effetti circadiani – [processi biologici guidati dall’orologio interno del corpo] – possono plausibilmente svolgere un ruolo nella clearance cerebrale, ha detto Cedernaes.

“Le prove precedenti indicano che potrebbe esserci una variazione circadiana nella clearance”, ha spiegato.

“In questo caso, inoltre, non sappiamo cosa succede quando i topi sono privati del sonno per un periodo di tempo più lungo, ad esempio in modo cronico, quando sono sottoposti a una maggiore pressione omeostatica del sonno e allo stress da sonno insufficiente”.

Cedernaes ha detto che, nella ricerca, “il confronto tra la perdita di sonno e il sonno normale è spesso usato come approccio per stabilire cosa fa normalmente il sonno” e per “escludere anche gli effetti circadiani”.

Perché dormiamo?

Cedernaes ha spiegato che il nuovo studio non confuta “il fatto che i livelli di proteine legate alla neurodegenerazione, come la tau, sono prodotti a livelli più alti durante la veglia, quando l’attività neuronale è elevata”.

Ha osservato che negli studi sugli animali, i livelli di tali proteine tendono ad aumentare durante la privazione del sonno.

Negli studi sull’uomo, i ricercatori hanno osservato che l’interruzione del sonno interrompe la normale regolazione delle proteine, in particolare le proteine beta amiloide e tau, implicate nella patogenesi dell’Alzheimer.

Esiste una serie di ricerche che suggeriscono che “dormire troppo poco e male è associato a un rischio più elevato di neurodegenerazione e, in particolare, di malattia di Alzheimer”, ha detto Cedernaes, citando i dati di follow-up di 40 anni della sua ricerca a sostegno di questo collegamento.

“Quindi, anche se il sonno non facilita l’eliminazione dei metaboliti dal cervello, ci sono altri meccanismi attraverso i quali il sonno ha proprietà riparatrici che contribuiscono a un invecchiamento sano del cervello”, ha aggiunto Cedernaes.

Frank ha osservato: “Il nostro studio elimina semplicemente una spiegazione di come possa esistere una connessione tra un sonno scarso o breve e i disturbi neurologici”.

Esiste un modo per liberare il cervello?

“I nostri dati dimostrano solo che lo stato di veglia offre una migliore clearance rispetto al sonno o all’anestesia, ma non sappiamo quali aspetti dello stato di veglia siano responsabili”, ha detto Frank.

“Potrebbe trattarsi solo di attività neuronale. Possiamo ipotizzare che l’esercizio fisico possa migliorare ulteriormente la clearance, ma questo non è ancora stato dimostrato”.

In effetti, la ricerca preliminare suggerisce che l’attività fisica può aiutare a eliminare i metaboliti dal cervello, ma sono necessari ulteriori studi.

Cedernaes ha riconosciuto che, sebbene questa rimanga una nuova area di studio, il sonno è spesso associato a migliori risultati di salute.

“Sappiamo che uno stile di vita sano, ovvero un sonno sufficiente e di alta qualità, una dieta sana e una quantità sufficiente di attività fisica, sono tutti associati a un minor rischio di sviluppare malattie neurodegenerative nel corso della vita”.

Una dieta a basso contenuto di grassi è stata associata a un minor rischio di cancro ai polmoni in una coorte di persone negli Stati Uniti.

Ricercatori cinesi hanno analizzato i dati di una coorte di oltre 98.000 persone che partecipavano a uno studio sul cancro con sede negli Stati Uniti e hanno riscontrato un rischio di cancro ai polmoni inferiore del 24% nelle persone che avevano la minore quantità di grassi nella loro dieta.

Questa riduzione è stata ancora più marcata, con un rischio ridotto del 29% nei fumatori che hanno seguito le diete più povere di grassi.

Questi risultati sono stati riportati nel Journal of Nutrition, Health and Aging. Nel complesso, suggeriscono che le diete ad alto contenuto di grassi saturi sono associate a un aumento del 35% del rischio di cancro ai polmoni, in generale, e a un rischio doppio di cancro ai polmoni a piccole cellule.

Le diete a basso contenuto di grassi sono collegate a un minor rischio di cancro ai polmoni

I ricercatori hanno analizzato i dati della coorte The Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian Cancer Survey nell’ambito di questo studio osservazionale.

I partecipanti sono stati reclutati tra novembre 1993 e luglio 2001 e i dati sull’incidenza del cancro e sulla mortalità sono stati raccolti nel 2009 e nel 2018.

Sono state raccolte le storie mediche delle partecipanti, comprese le informazioni sulla loro dieta fornite tramite un questionario dietetico che chiedeva il consumo di calorie, macronutrienti e la quantità di alimenti assunti da diverse parti della piramide alimentare, come frutta e verdura, carne magra, latticini e zuccheri aggiunti.

L’età media dei partecipanti era di 65 anni al momento del follow-up, la coorte era prevalentemente bianca e il 47,96% dei partecipanti era di sesso maschile.

I ricercatori hanno incrociato questi dati con quelli raccolti sull’incidenza, la stadiazione e il tipo di cancro. Hanno aggiustato i dati per i fattori confondenti, tra cui i livelli di attività, l’età, l’istruzione, l’altezza, la razza, il peso, il fatto che i partecipanti fumassero o meno, il diabete e l’uso di aspirina.

Dopo aver calcolato i punteggi della dieta a basso contenuto di grassi, i ricercatori hanno scoperto che i partecipanti nel quartile più alto erano più anziani, di sesso femminile e tipicamente non bianchi, con un livello di istruzione più elevato, rispetto a quelli nel quartile più basso, cioè le persone che avevano una dieta a basso contenuto di grassi.

Le persone con una storia familiare di cancro ai polmoni avevano anche maggiori probabilità di essere più attive fisicamente e di avere un indice di massa corporea (BMI) più basso. Le persone nel quartile più alto delle diete a basso contenuto di grassi consumavano anche meno sodio e colesterolo.

I risultati hanno mostrato una relazione inversa tra le diete a basso contenuto di grassi e il rischio di cancro ai polmoni, in modo lineare e dipendente dalla dose. Questa relazione era più pronunciata per i fumatori e le diete ad alto contenuto di grassi erano associate a un rischio più elevato di cancro al polmone a piccole cellule.

Un risultato sorprendente specifico per il cancro ai polmoni

Gli autori dello studio attuale hanno affermato che i loro risultati sono supportati da altre ricerche, che dimostrano che le diete a basso contenuto di grassi possono essere associate a un minor rischio di altri tipi di cancro. Hanno citato uno studio della UK Biobank, che ha dimostrato che le diete ad alto contenuto di carni rosse e lavorate sono associate al cancro ai polmoni.

Tuttavia, il loro è il primo studio che esamina l’impatto delle diete a basso contenuto di grassi sul rischio di cancro ai polmoni.

Nilesh Vora, MD, ematologo, oncologo medico e direttore medico del Memorial Care Todd Cancer Institute del Long Beach Medical Center di Long Beach, CA, non coinvolto in questa ricerca, ha dichiarato di aver trovato lo studio interessante:

“È una scoperta sorprendente, specifica per il cancro ai polmoni. Nel cancro al seno è nota l’associazione tra diete ad alto contenuto di grassi, obesità e recidiva del cancro. Non avevo visto dati simili nel cancro del polmone”.

Lo studio non ha proposto una ragione per cui la tendenza osservata fosse più pronunciata nelle persone che fumavano.

Vora ha detto che “si possono fare molte ipotesi riguardo alle mutazioni e all’infiammazione che il fumo può causare alle cellule normali, e questo studio ha menzionato il danno aggiuntivo che i grassi possono fare”.

Perché le diete a basso contenuto di grassi sono collegate a un minor rischio di cancro ai polmoni?

Le malattie polmonari e il cancro sono stati storicamente stigmatizzati a causa del loro legame con il fumo e della loro natura percepita come evitabile, ma questo è il primo studio che esamina il ruolo dei grassi nella dieta sul rischio di sviluppare il cancro ai polmoni.

Gli autori dello studio hanno proposto che i loro risultati potrebbero supportare la raccomandazione di diete a basso contenuto di grassi ai fumatori, evidenziando che i grassi saturi sono stati particolarmente associati a un aumento del rischio di cancro ai polmoni, ma non i grassi polinsaturi o monoinsaturi.

Catherine Rall, RDN, dietista con sede a Denver, CO, non coinvolta in questo studio, ha ipotizzato che:

“La chiave è rappresentata dagli acidi grassi saturi. Questi producono una risposta infiammatoria nell’organismo e l’infiammazione cronica è una delle cause principali dei tumori di tutti i tipi. È logico che la riduzione dell’assunzione di grassi, compresi i grassi saturi, porti a una riduzione del rischio di cancro, compreso il cancro ai polmoni. È anche logico che, se stiamo confrontando i fumatori con altri fumatori, fattori come la dieta siano il fattore decisivo per lo sviluppo o meno del cancro ai polmoni”.

Rachelle Caves, RDN, dietista e istruttrice di fitness con sede in Massachusetts, anch’essa non coinvolta in questo studio, ha concordato dicendo: “Non sono sorpresa che i grassi saturi siano stati associati a un aumento del rischio di cancro, perché la maggior parte degli alimenti che contengono alti livelli di grassi saturi hanno un carico pro-infiammatorio. Gli alimenti a basso contenuto di grassi saturi tendono a essere alimenti salutari come lenticchie, fagioli, piselli, frutta e verdura – i tipi di alimenti che possono aiutare a prevenire il cancro”.

Vora ha sottolineato i limiti dello studio, affermando che: “[Il] prossimo passo sarà quello di vedere se è possibile condurre uno studio di controllo randomizzato per dimostrare definitivamente questo punto. Si è trattato di uno studio osservazionale prospettico con molti potenziali difetti nella raccolta dei dati. Tuttavia, l’ho trovato molto interessante”.

Nonostante i progressi della neuroprotesi, i pazienti che si riprendono da ictus e lesioni del midollo spinale hanno spesso difficoltà a recuperare il controllo degli arti. Per cercare di ripristinare i muscoli paralizzati, i ricercatori si sono tradizionalmente affidati a elettrodi impiantati. Ma la semplice somministrazione di elettricità a un nervo può provocare la contrazione simultanea dell’intero muscolo, portando a un rapido affaticamento e rendendo quasi impossibile eseguire movimenti precisi e senza sforzo.

Ecco perché un gruppo di ricercatori si è rivolto all’optogenetica, una tecnica biologica che è, letteralmente, un’idea brillante. Gli scienziati hanno impiantato una piccola sorgente di luce vicino al nervo tibiale di topi geneticamente modificati per esprimere proteine sensibili alla luce nelle loro cellule muscolari. Questo nervo controlla la parte inferiore delle gambe, per cui, aumentando gradualmente la luce, i muscoli delle gambe dei roditori hanno aumentato costantemente la loro forza di contrazione. Regolando la quantità di luce in base alla forza esercitata dal muscolo, i ricercatori sono riusciti ad attivare questi muscoli per più di un’ora prima che si esaurissero. La stimolazione elettrica, invece, provoca in genere affaticamento entro 15 minuti.

Come osserva il bioingegnere Jordan Williams in un focus correlato, questo approccio potrebbe un giorno consentire ai pazienti con paralisi di camminare per lunghe distanze o aiutarli a svolgere compiti di destrezza, come “raccogliere un uovo senza romperlo”. Tuttavia, prima di utilizzare il metodo in ambito clinico, gli scienziati devono trovare un modo per veicolare in modo sicuro ed efficace le proteine sensibili alla luce, note per scatenare pericolose risposte immunitarie nei topi, ai tessuti umani. Tuttavia, secondo l’autore dello studio Hugh Herr, l’optogenetica potrebbe “cambiare le carte in tavola” per i pazienti paralizzati.

Gli investigatori dell’integrità della ricerca potrebbero aver trovato una nuova bandiera rossa per identificare i documenti fraudolenti, almeno nella ricerca sul cancro: Le scoperte su linee cellulari umane che apparentemente non esistono. Questa è la conclusione di un recente studio che ha analizzato otto linee cellulari che sono state costantemente scritte in modo errato in 420 articoli pubblicati dal 2004 al 2023, anche in riviste altamente classificate nel campo della ricerca sul cancro. Alcuni degli errori di scrittura potrebbero essere involontari, ma un sottoinsieme di 235 articoli ha fornito dettagli su sette delle otto linee che indicano che gli esperimenti riportati non sono stati effettivamente condotti, dicono gli investigatori.

“Purtroppo, questa sembra un’enorme invenzione di dati ed esperimenti che probabilmente non sono mai stati condotti”, afferma l’autrice principale dello studio, Jennifer Byrne, ricercatrice sul cancro e ricercatrice di dati presso l’Università di Sydney. Alcune delle linee cellulari inesistenti sono già state citate in revisioni della letteratura e potrebbero confondere e fuorviare gli scienziati che conducono studi simili, aggiunge. “È un gran pasticcio”.

Chao Shen, biologo cellulare dell’Università di Wuhan e vicedirettore del China Center for Type Culture Collection, un archivio di linee cellulari umane, spera che le scoperte siano oggetto di attenzione. “Queste rivelazioni sottolineano l’urgente necessità di sforzi concertati per affrontare le sfide poste da [queste] linee cellulari all’integrità e alla riproducibilità della ricerca”, come ad esempio la standardizzazione dei rapporti sulle linee cellulari.

I problemi con le linee cellulari umane avevano già attirato l’attenzione negli ultimi anni, poiché gli scienziati avevano scoperto che molte di esse erano state contaminate da altre linee cellulari più robuste che avevano corrotto i risultati. Ma il nuovo studio rivela un tipo diverso di difetto, che non deriva dall’errata identificazione di una linea cellulare nota, ma da una possibile fabbricazione.

Lo studio, pubblicato la scorsa settimana sull’International Journal of Cancer, è iniziato con un esame delle linee cellulari scritte in modo errato nei documenti sulla ricerca sul cancro per determinare se le linee fossero contaminate o identificate in modo errato. Secondo Byrne, alcuni errori di battitura potrebbero essere stati commessi da autori inesperti. Ma l’équipe si è insospettita per un sottoinsieme di questi articoli che, in vari modi, si riferivano alle stesse sette linee cellulari come se non fossero le stesse linee cellulari conosciute con un’ortografia simile. Per esempio, alcuni riportavano risultati diversi e separati da esperimenti che utilizzavano i nomi erroneamente e correttamente scritti della stessa linea cellulare.

Questi documenti presentavano anche altri segnali di allarme: Mancava una descrizione del modo in cui la linea cellulare sospetta era stata derivata e non forniva l’impronta genetica unica comunemente usata dai ricercatori, che si basa su brevi sequenze specifiche di DNA note come ripetizioni in tandem. Inoltre, diversi articoli hanno identificato tre depositi da cui i ricercatori potevano acquistare molte delle sette linee cellulari, tra cui la più grande risorsa di questo tipo, l’American Type Culture Collection. Ma quando il team di ricerca ha cercato le linee nei loro elenchi, non ne è comparsa nessuna.

Il team ha infine identificato 235 articoli di questo tipo in 150 riviste, tra cui pubblicazioni ad alto impatto come Cancer Letters e Oncogene. La maggior parte di essi elenca autori cinesi affiliati a ospedali, un gruppo precedentemente identificato come fonte di clienti per le cartiere, aziende che vendono la paternità di articoli spesso falsi o scadenti, perché possono mancare di esperienza nella ricerca e hanno affrontato la pressione di pubblicare o morire per ottenere una promozione professionale.

“È difficile dimostrare in modo inequivocabile che qualcosa non esiste”, afferma Byrne, “ma dalle nostre analisi siamo abbastanza sicuri”.

L’autrice ipotizza che i redattori delle cartiere possano aver copiato i nomi sbagliati da documenti altrimenti legittimi, ignari delle grafie corrette, invece di inventare nuovi nomi, perché questi avrebbero potuto attirare un maggiore controllo da parte di lettori esperti. Le caratteristiche sospette sono “davvero improbabili da parte di un vero ricercatore”, afferma l’autrice. “Ho lavorato con linee cellulari 30 anni fa e posso ancora recitare i loro nomi”.

Secondo Byrne, questi documenti potrebbero essere la punta dell’iceberg. Dal gennaio 2023, sono stati pubblicati più di 50.000 articoli accademici sulle linee cellulari tumorali umane. L’équipe di Byrne ha identificato un totale di 23 linee errate, ma ha limitato la sua analisi a otto menzionate in 420 articoli per mantenere il carico di lavoro gestibile. Il suo team ha in programma ulteriori esami e spera che anche altri lo facciano. “Siamo un piccolo gruppo e analizzare questi documenti è molto noioso”.